期刊详情 INFORMATION
刊名:山西医科大学学报
主管:山西省教育厅
主办:山西医科大学
主编:郭政
周期:月刊
语种:中文
出版地:山西省太原市
开本:16开
ISSN:1007-6611
CN: 14-1216/R
邮发代号:22-11
复合影响因子:0.434
综合影响因子:0.316
被以下数据库收录
获奖情况:
中国科技类核心期刊
中国科技论文统计源期刊
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山西省一级期刊
国外数据库收录:
CA 化学文摘(美)(2011)
期刊荣誉:
Caj-cd规范获奖期刊
右美托咪定抑制炎症反应中巨噬细胞迁移
作 者: 任海强 [1] 闫莉
关键词: 右美托咪定 巨噬细胞 细胞迁移 炎症反应
摘 要:目的 观察右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对炎症反应中巨噬细胞迁移功能的影响,并初步探讨其可能的作用途径 方法 利用Transwell方法观察细胞迁移功能,使用10 μg ml脂多糖(LPS)作用于RAW264 7巨噬细胞建立体外炎症反应模型,在此基础上观察不同浓度(0 01,0 1,1μmol L) DEX对细胞迁移功能的影响 在0 1 μmol L DEX作用的基础上使用α2肾上腺素受体(α2-AR)特异性阻断剂(育亨宾)进一步判断DEX影响细胞迁移能力的作用是否通过激动α2-AR发挥作用 利用免疫细胞荧光法检测巨噬细胞是否有α2-AR的表达;使用Western blot法检测巨噬细胞迁移功能抑制后下游的蛋白激酶Cξ(PKCξ)的表达情况 结果 10 μg ml LPS处理后可明显增加RAW264 7巨噬细胞迁移数量,较未使用LPS处理组增加(14 24 & 177;0 85)倍(P<0 01);在LPS作用的基础上,0 01,0 1,1μmol L的DEX可以浓度依赖性地减少巨噬细胞迁移数量,分别为未使用LPS处理组的(11 19& 177;1 33)倍,(4 34 & 177;0 68)倍和(2 56& 177;0 69)倍(与LPS组相比,P<0 05) 0 1μmoL L DEX抑制RAW264 7巨噬细胞迁移的作用可以被α2-AR阻断剂育亨宾逆转(P<0 05) DEX能够下调巨噬细胞中PKCξ的表达,并且能够被α2-AR阻断剂育亨宾抑制 结论 右美托咪定通过激活α2-AR抑制巨噬细胞的迁移功能,该作用可能是右美托咪定发挥抗炎作用的机制之一
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