期刊详情 INFORMATION
刊名：山西医科大学学报
主管：山西省教育厅
主办：山西医科大学
主编：郭政
周期：月刊
语种：中文
出版地：山西省太原市
开本：16开
ISSN：1007-6611
CN： 14-1216/R
邮发代号：22-11
复合影响因子：0.434
综合影响因子：0.316
被以下数据库收录
获奖情况：
中国科技类核心期刊
中国科技论文统计源期刊
美国CA源期刊
俄罗斯AJ刊源
山西省一级期刊
国外数据库收录：
CA 化学文摘(美)(2011)
期刊荣誉：
Caj-cd规范获奖期刊
NLRP3炎症体参与末端糖基化产物诱导的人主动脉内皮细胞损伤
作 者： 张勇 李晓晴
关键词： 末端糖基化产物 NLRP3炎症体 活性氧簇 人主动脉内皮细胞
摘 要：目的 观察NLRP3炎症体在末端糖基化产物(AGEs)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)细胞损伤中的作用 方法 制备AGEs并以不同浓度AGEs处理体外培养的HAECs,再以抗氧化剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)处理细胞 MTT法评估细胞活性;流式细胞术测定细胞内活性氧簇(ROS)生成水平;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β水平;免疫印记法检测HAECs中NLRP3、ASC、caspase1 p20以及IL-1β 蛋白表达水平 结果 与正常对照相比,经不同浓度AGEs处理后的HAECs细胞活力显著下降(P<0 05);细胞内ROS生成水平显著增加(P<0 05);细胞内NLRP3、ASC、caspase-1 p20以及IL-1β蛋白表达水平显著升高(P<0 05);细胞培养上清液内IL-1β水平显著升高(P<0 05) 上述变化均具有AGEs浓度依赖性(P<0 05) 抗氧化剂NAC处理能够显著改善AGEs对细胞活力的抑制(P<0 05),抑制ROS产生(P<0 05),下调NL-RP3、ASC、caspase1 p20以及IL-1β蛋白表达(P<0 05),并减少培养上清液内IL-1β水平(P<0 05) 结论 AGEs可能通过诱导HAECs内ROS产生激活NLRP3炎症体导致细胞损伤
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