期刊详情 INFORMATION
刊名：山西医科大学学报
主管：山西省教育厅
主办：山西医科大学
主编：郭政
周期：月刊
语种：中文
出版地：山西省太原市
开本：16开
ISSN：1007-6611
CN： 14-1216/R
邮发代号：22-11
复合影响因子：0.434
综合影响因子：0.316
被以下数据库收录
获奖情况：
中国科技类核心期刊
中国科技论文统计源期刊
美国CA源期刊
俄罗斯AJ刊源
山西省一级期刊
国外数据库收录：
CA 化学文摘(美)(2011)
期刊荣誉：
Caj-cd规范获奖期刊
脂联素对低氧条件下大鼠肺微动脉内皮细胞NO生成的促进作用及其机制
作 者： <i> 徐海军 张存娟 周宁娟 苏慧 孙新 第四军医大学
关键词： 脂联素 肺微动脉内皮细胞 信号通路 一氧化氮
摘 要：目的重组人球状脂联素（APN）促进低氧条件下大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）NO的生成,探讨其潜在的分子机制研究。方法原代培养SD大鼠PMVECs,传至第3代经免疫组化法鉴定细胞传至第3代鉴定细胞;PMVECs分4组,常氧组（210 ml L O2,37℃）;低氧组（20 ml L O2）;低氧＋APN组（20 ml L O2＋APN 1μg ml）,低氧＋APN＋L-NAME组（20 ml L O2,＋APN 1μg ml＋L-NAME 1μg ml）处理,各组细胞同时处理（加药）后,培养12 h收集上清,硝酸还原法测NO浓度,RTPCR测定eNOS mRNA的基因表达Western blot检测AMPK p-AMPK、PI3K p-PI3K、Akt p-Akt、eNOS p-eNOS蛋白表达。结果鉴定细胞为PMVECs。与常氧组比较,低氧组NO浓度、eNOS mRNA表达水平显著下降（P〈0 01）;与低氧组比较,低氧＋APN组低氧诱导的NO浓度、eNOS mRNA表达水平显著增加（P〈0 01）;L-NAME可阻断NO的产生和eNOS mRNA的表达。各组AMPK、PI3K、Akt、eNOS总蛋白表达量无差异;与常氧组比较,低氧组中AMPK、PI3K、Akt、eNOS磷酸化表达水平下降（P〈0 05）;与低氧组比较,低氧＋APN组AMPK、PI3K、Akt、eNOS磷酸化表达水平增加（P〈0 05）;与低氧＋APN组比较,低氧＋APN＋L-NAME组AMPK、PI3K、Akt磷酸化表达水平没有变化（P〉0 05）;L-NAME可阻断eNOS磷酸化的表达（P〈0 01）。结论低氧条件下APN可促进PMVECs生成NO,其可能机制是AMPK PI3K Akt eNOS NO信号通路的激活。
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