期刊详情 INFORMATION
刊名：山西医科大学学报
主管：山西省教育厅
主办：山西医科大学
主编：郭政
周期：月刊
语种：中文
出版地：山西省太原市
开本：16开
ISSN：1007-6611
CN： 14-1216/R
邮发代号：22-11
复合影响因子：0.434
综合影响因子：0.316
被以下数据库收录
获奖情况：
中国科技类核心期刊
中国科技论文统计源期刊
美国CA源期刊
俄罗斯AJ刊源
山西省一级期刊
国外数据库收录：
CA 化学文摘(美)(2011)
期刊荣誉：
Caj-cd规范获奖期刊
东亚钳蝎氯毒素对胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用及其机制
作 者： <i> 杜军 王瑞杰 蔡雨晴 张志云 山西大学生物技术研
关键词： 蝎氯毒素 神经胶质瘤 细胞周期阻滞 p38αMAPK信号通路
摘 要：目的研究东亚钳蝎氯离子通道毒素（BmK CT）对胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用及其机制。方法制备融合蛋白GST-BmK CT,体外检测GST-BmK CT对胶质瘤U251细胞增殖及细胞周期的影响。以GST-BmK CT处理组为实验组,以GST处理组为阴性对照,PBS处理组为空白对照。MTT法分析各处理组U251细胞的增殖速度;流式细胞术分析U251细胞周期变化;蛋白免疫印迹法检测MAPKAPK-2的蛋白的磷酸化及其上游蛋白p38的磷酸化。预先使用p38α特异性抑制剂SB203580处理细胞,检测p38α活化对细胞周期阻滞的影响。结果 MTT结果表明,融合蛋白GST-BmK CT体外处理U251细胞48 h和96 h,增殖抑制率分别为（25±1 9）%和（33±2 3）%,与GST处理组相比差异有统计学意义（P〈0 001）。流式细胞检测结果表明,处理U251细胞96 h,GST-BmK CT组比空白对照组S期和G2 M期比例增多,差异有统计学意义（P〈0 005）,GST阴性对照组相比空白组细胞周期各时相差异均无统计学意义（P〉0 05）。蛋白免疫印迹结果显示GST-BmK CT能激活p38α丝裂原活化蛋白激酶（p38αMAPK）,而用p38α特异性抑制剂SB203580能反转GST-BmK引起的细胞周期阻滞。结果进一步表明,BmK CT通过活化p38α激活下游丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶-2（MAPKAPK-2,MK2）从而引起细胞S期和G2 M期的阻滞。结论 GST-BmK CT是通过p38αMAPK信号通路激活MK2来引起U251细胞周期在S期和G2 M期的阻滞,从而抑制细胞增殖。
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