期刊详情 INFORMATION
刊名：山西医科大学学报
主管：山西省教育厅
主办：山西医科大学
主编：郭政
周期：月刊
语种：中文
出版地：山西省太原市
开本：16开
ISSN：1007-6611
CN： 14-1216/R
邮发代号：22-11
复合影响因子：0.434
综合影响因子：0.316
被以下数据库收录
获奖情况：
中国科技类核心期刊
中国科技论文统计源期刊
美国CA源期刊
俄罗斯AJ刊源
山西省一级期刊
国外数据库收录：
CA 化学文摘(美)(2011)
期刊荣誉：
Caj-cd规范获奖期刊
脂联素及其受体在高血压小鼠血管平滑肌中的表达及其作用机制
作 者： <i> 郭瑞敏 韩敏 孙燕妮 上海中医药大学附属普陀医院
关键词： 脂联素 脂联素受体 高血压 血管平滑肌细胞
摘 要：目的观察血管原位组织中脂联素（adiponectin,APN）及AdipoR的表达及其在高血压血管损伤中的作用,并分析其可能的机制。方法采用免疫印迹检测正常血管平滑肌细胞、内皮细胞及脂肪细胞中APN及AdipoR的表达。采用免疫印迹分别检测血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）处理的脂肪细胞中APN的表达及血管平滑肌细胞中AdipoR的表达。成年雄性C57BL 6小鼠分为对照组和AngⅡ诱导血管损伤组,免疫荧光检测血管组织APN及AdipoR的表达。Transwell迁移实验检测APN对血管平滑肌细胞的迁移调控作用。结果免疫印迹结果显示,内皮细胞APN表达量较少,脂肪细胞大量表达APN,血管平滑肌细胞未检测到APN的表达。APN受体AdipoR广泛分布于血管各层细胞中。AngⅡ诱导血管损伤后管周脂肪细胞APN的表达降低（11 7%±3 6%vs 3 0%±1 5%）,同时血管平滑肌细胞及内皮细胞的AdipoR1（13 2%±4 0%vs 2 7%±1 6%）和AdipoR2（22 4%±7 1%vs 5 7%±1 2%）的表达显著降低,差异具有统计学意义。细胞实验证实AngⅡ抑制脂肪细胞APN以及血管平滑肌细胞AdipoR的表达。利用免疫荧光技术进一步证实了血管原位的APN及AdipoR表达分布与体外研究结果一致。APN重组蛋白抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的迁移以及P38 MAPK信号通路的活化（1 2±0 08 vs 2 3±0 46）,差异具有统计学意义。结论本研究证实AngⅡ诱导管周脂肪APN的表达降低以及血管原位AdipoR的降低,参与血管损伤过程的调节。
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