期刊详情 INFORMATION
刊名：山西医科大学学报
主管：山西省教育厅
主办：山西医科大学
主编：郭政
周期：月刊
语种：中文
出版地：山西省太原市
开本：16开
ISSN：1007-6611
CN： 14-1216/R
邮发代号：22-11
复合影响因子：0.434
综合影响因子：0.316
被以下数据库收录
获奖情况：
中国科技类核心期刊
中国科技论文统计源期刊
美国CA源期刊
俄罗斯AJ刊源
山西省一级期刊
国外数据库收录：
CA 化学文摘(美)(2011)
期刊荣誉：
Caj-cd规范获奖期刊
青蒿素通过抑制JAK2/STAT3信号通路诱导肝癌细胞凋亡
作 者： <i> 郭佳培 郭彬 李雷雷 刘殿星 石峻 吴景华 华北
关键词： 肝癌 青蒿素 JAK2 STAT3 细胞凋亡
摘 要：目的 研究青蒿素对肝癌细胞中JAK2 STAT3信号通路活化的影响,探讨青蒿素抗肿瘤的相关机制。方法 选择15只6-8周龄的C57BL 6J小鼠,采用二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）腹腔注射和CCl4灌胃方法构建小鼠肝癌模型,随机分为PBS组、青蒿素组和青蒿素＋p JAK2多肽组,另选5只正常小鼠作为空白组。PBS组和青蒿素组分别腹腔注射PBS及青蒿素（100 mg kg）,隔日作用,3周后处死小鼠;青蒿素＋p JAK2多肽组应用p JAK2多肽[100μmol （L·kg）]隔日作用3次后,再联合青蒿素隔日作用3周,处死小鼠;分离肿瘤组织,Western blot检测肿瘤组织Caspase 3的表达,免疫荧光检测组织中p-JAK2及p-STAT3的表达。结果 成功构建小鼠肝癌模型,荷瘤小鼠经青蒿素作用后肿瘤组织Caspase 3蛋白表达显著增加（P〈0 001）。同时免疫荧光结果显示青蒿素组肿瘤组织中的p-JAK2及p-STAT3磷酸化水平较之PBS组明显降低;荷瘤小鼠经p JAK2多肽预处理后,青蒿素诱导荷瘤小鼠表达Caspase 3显著降低（P〈0 05）,差异有统计学意义。结论 青蒿素通过抑制JAK2 STAT3信号通路活化诱导肝癌细胞凋亡,进而发挥抗肿瘤作用。
上一篇：Klotho蛋白联合红花注射液对小鼠心肌损伤的保护作用
下一篇：最后一页