期刊详情 INFORMATION
刊名：山西医科大学学报
主管：山西省教育厅
主办：山西医科大学
主编：郭政
周期：月刊
语种：中文
出版地：山西省太原市
开本：16开
ISSN：1007-6611
CN： 14-1216/R
邮发代号：22-11
复合影响因子：0.434
综合影响因子：0.316
被以下数据库收录
获奖情况：
中国科技类核心期刊
中国科技论文统计源期刊
美国CA源期刊
俄罗斯AJ刊源
山西省一级期刊
国外数据库收录：
CA 化学文摘(美)(2011)
期刊荣誉：
Caj-cd规范获奖期刊
全脑缺血再灌注后Bad蛋白的表达与细胞凋亡的关系及ERK信号转导途径对其的影响
作 者： 何家璇 ; 薛荣亮 ; 吕建瑞 ; 吴刚 ; 雷晓鸣
关键词： [4838805]脑缺血再灌注损伤;[4090592]细胞外信号调节激酶;Bad蛋白;[4085951]细胞凋亡 cerebral ischemia reperfusion injury; extracellu
摘 要：目的观察全脑缺血再灌注时Bad蛋白的表达和细胞凋亡及ERK信号转导通路对其的影响。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组（n=30）：假手术组（sham组）、全脑缺血再灌注组（IR组）、抑制剂PD98059干预组＋全脑缺血再灌注组（PD组）。采用四血管法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,在2,6,12,24,48,72 h各个时间点分别用免疫组化法检测磷酸化ERK和磷酸化Bad蛋白在大鼠海马区的表达,TUNEL染色观察不同时点海马神经元存活和凋亡的变化。结果 TUNEL阳性细胞于IR组再灌注6 h后开始出现,24-48 h达高峰。PD组TUNEL阳性细胞表达各时点均强于IR组,随再灌注时间延长而表达增强,24 h达高峰。sham组各时点未见TUNEL阳性细胞。磷酸化ERK于IR组再灌注2 h后在CA3区可见表达,再灌注6 h后逐渐下降,至再灌注后48 h未见表达。IR组磷酸化ERK表达强于sham组,sham组随再灌注时间延长而表达减弱;PD组各时点磷酸化ERK未见表达。磷酸化Bad蛋白于IR组再灌注后2 h在CA3区可见表达,之后逐渐减弱,再灌注后24 h后未见;PD组各时点磷酸化Bad表达弱于IR组,变化趋势与IR组相同。sham组各时点磷酸化Bad表达明显,无时点变化;二者在CA1区的表达均弱于CA3区。二者的表达下降变化与凋亡发生的高峰时间一致。结论磷酸化ERK和磷酸化Bad在脑缺血再灌注时表达下降且变化一致,提示ERK信号通路可通过抑制Bad的磷酸化抗凋亡形式向去磷酸化促凋亡形式的转变,发挥抗调亡机制,参与脑缺血再灌注时神经细胞的保护。
上一篇：左旋精氨酸对肺高压大鼠体内循环微粒的影响
下一篇：SIRT1全长（SIRT1-FL）及选择性剪接变异体（SIRT1-△Exon7）在大鼠...