期刊详情 INFORMATION
刊名:山西医科大学学报
主管:山西省教育厅
主办:山西医科大学
主编:郭政
周期:月刊
语种:中文
出版地:山西省太原市
开本:16开
ISSN:1007-6611
CN: 14-1216/R
邮发代号:22-11
复合影响因子:0.434
综合影响因子:0.316
被以下数据库收录
获奖情况:
中国科技类核心期刊
中国科技论文统计源期刊
美国CA源期刊
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山西省一级期刊
国外数据库收录:
CA 化学文摘(美)(2011)
期刊荣誉:
Caj-cd规范获奖期刊
姜黄素通过阻滞MAPK/ERK通路抑制人子宫内膜癌HEC-1-B细胞的侵袭转移
作 者: 陈茜 ; 陈丽娟 ; 党媛媛 ; 李牧 ; 吴晓玲
关键词: [5897786]姜黄素;[3522167]子宫内膜癌;侵袭;[8412221]ERK信号通路;[8402960]EMT curcumin;endometrial carcinoma;invasion;ERK signaling
摘 要:目的 阐明MAPK ERK信号传导途径在姜黄素抑制子宫内膜癌细胞侵袭转移中的作用及其机制 方法 不同浓度(0,10,20和30 μmol L)姜黄素干预HEC-1B细胞后,用Western blot检测细胞中ERK1 2、p-ERK1 2、MEK1、p-MEK1及上皮间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadhrein、Vimentin、Twist和Snail)的表达;利用pcDNA3 1(+)-MEK1表达载体和pcDNA3 1(+)空载体稳定转染细胞后过表达MEK1;利用Transwell侵袭实验检测姜黄素及ERK抑制剂U0126对HEC-1-B细胞的侵袭能力的效应;利用real-time PCR法检测姜黄素对EMT相关分子(CDH1、CDH2、FN1、Snail 1、Twist 1、Vimentin、ZEB1和ZEB2)的mRNA水平的影响 结果 与空白对照组相比,姜黄素(≥20 μmol L)能够显著抑制HEC-1-B细胞中ERKl 2的活化,且呈浓度依赖性(P<0 01) 外源性过表达MEK1可以削弱姜黄素对HEC-1-B细胞的抗侵袭作用 单独使用U0126或姜黄素均可显著降低HEC-1-B细胞侵袭力(P<0 01或P<0 05) 此外,联合使用U1026能够增强姜黄素的侵袭抑制作用 进一步的Western blot和real-time PCR结果表明,姜黄素通过阻滞ERK信号转导通路,抑制EMT的发生 结论 姜黄素通过阻滞MAPK ERK信号转导通路抑制子宫内膜癌细胞的侵袭转移,这将为临床肿瘤转移和复发的治疗提供理论依据
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