期刊详情 INFORMATION
刊名：山西医科大学学报
主管：山西省教育厅
主办：山西医科大学
主编：郭政
周期：月刊
语种：中文
出版地：山西省太原市
开本：16开
ISSN：1007-6611
CN： 14-1216/R
邮发代号：22-11
复合影响因子：0.434
综合影响因子：0.316
被以下数据库收录
获奖情况：
中国科技类核心期刊
中国科技论文统计源期刊
美国CA源期刊
俄罗斯AJ刊源
山西省一级期刊
国外数据库收录：
CA 化学文摘(美)(2011)
期刊荣誉：
Caj-cd规范获奖期刊
转bcl-2基因大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38的表达
作 者： 雷晓鸣 张珍妮 薛荣亮
关键词： 全脑缺血再灌注 bcl-2 转基因 P-P38 global isehemia reperfusion; bcl-2 ; transgene ; P-P38 转bcl-2基因大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38的表达
摘 要：目的观察转bcl-2基因大鼠全脑缺血组再灌注后P-P38蛋白在海马回CA1区的表达。方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为三组：假手术组（SO组,n=30）,暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组（IR组,n=30）,采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,5 min缺血后给予再灌注;转bcl-2基因组（bcl-2组,n=30）：大鼠经转基因处理后再缺血再灌注。各组动物于再灌注后2,6,12,24,48,72 h处死,将脑组织切片进行HE染色,免疫组化染色及TUNEL染色,观察海马回神经元形态改变,凋亡细胞数量及P-P38在CA1区表达。结果 HE染色显示：IR组全脑缺血再灌注后48 h CA1区神经元数目减少,排列紊乱,核膜界限不清,结构模糊;bcl-2组变化不明显。免疫组化染色显示：P-P38在SO组基本呈阴性着色;IR组CA1区2 h出现,48 h达高峰,72 h略有下降;bcl-2组P-P38表达趋势同IR组,但各时间点表达强度弱于IR组。TUNEL染色显示：SO组可见到少量凋亡细胞;IR组全脑缺血再灌注后48 h凋亡细胞数达高峰;bcl-2组再灌注后12-72 h凋亡细胞数量较IR组均明显减少。结论全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38表达增加,bcl-2可通过抑制P-P38表达抑制脑缺血再灌注后的细胞凋亡。
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